Questõesde UPE sobre Hereditariedade e diversidade da vida

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UPE 2021 - Biologia - Hereditariedade e diversidade da vida

Observe a tirinha a seguir:

Cinco amigos, ao virem a tirinha, começaram a discutir sobre o assunto e levantar hipóteses. Analise a fala deles, a seguir:

Anita - Os cientistas utilizaram enzimas de restrição para cortar pontos inespecíficos do DNA de várias espécies, uma delas com um gene para bioluminescência, formando o Glofish com o DNA complementar.
Bernardo - Uma mutação, não reparada pelo sistema de transcrição e tradução, no gene para bioluminescência, possibilitou o Glofish ficar brilhante, pois há muito plástico e substâncias químicas no oceano.
Débora - As técnicas de engenharia genética possibilitaram introduzir um gene para bioluminescência, fazendo o animal transgênico, Glofish, brilhar.
Joaquim - O Glofish surgiu por melhoramento genético, realizado ao longo dos anos na natureza, por meio de seleção e aprimoramento da característica de emissão de luz pelo gene da bioluminescência.
Pedro - O cruzamento artificial de duas espécies mais antigas formou o Glofish, um híbrido, produto da heterose entre elas e com a característica homozigótica para o gene da bioluminescência.

Com base nas falas, quem fez a afirmação CORRETA?

Anita

Bernardo

Débora

Joaquim

Pedro

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UPE 2021 - Biologia - Hereditariedade e diversidade da vida, Introdução à genética: 1ª e 2ª leis de Mendel

Leia o texto e analise o heredograma a seguir:

Úrsula (I-4) evita o marido, José Arcadio (I-3), temendo gerar um descendente com “rabo de porco”.
Tal característica física aparecera anteriormente na família. Mas Úrsula concebeu três crianças sem rabo de porco: (II-2), (II-4) e (II-7).
A família Buendía é marcada por relações consanguíneas, traições e amores não correspondidos.
Tal família é extinta em sua sétima geração (VII), quase ao mesmo tempo do vilarejo e do nascimento de um bebê com rabo de porco (VII-1).
Fonte: Genética na Escola 14 v2(2019). Disponível em: < https://7ced070d-0e5f-43ae-9b1caef006b093c9.filesusr.com/ugd/b703be_a1e857a600544c99b6fb62fa900587bc.pdf> Acesso em: jul. 2020. Texto e Figura adaptados.

Sobre o tipo de herança genética do fenótipo “rabo de porco”, leia as alternativas a seguir e marque a CORRETA.

I-3 e I-4 são primos, o casamento consanguíneo é representado pela linha dupla do casamento, e ambos possuem o gene para o fenótipo, caracterizando assim uma herança autossômica dominante.

I-3, II-2, III-2, IV-1, IV-2, V-2, V-4, VI-1 portam o gene na forma heterozigota para o fenótipo, que é de herança autossômica recessiva.

IV-1, IV-2 são gêmeos bivitelinos e possuem genótipos diferentes, assim apenas um deles poderia ter passado adiante o gene para o fenótipo, mas somente para as suas filhas, visto ser uma herança ligada ao X dominante.

V-4 e VI-1 são primos em segundo grau, e ambos portam o gene para o fenótipo, uma herança ligada ao Y.

VII-1 é um menino afetado, da família Buendía, apresentando o fenótipo de herança do tipo ligada ao sexo recessiva, por só acometer os meninos.

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UPE 2021 - Biologia - Hereditariedade e diversidade da vida

No Canal UPE – YouTube, existe uma grande quantidade de notícias sobre a Covid-19 por meio de Vídeos do Conhecimento Solidário. Observe as imagens com base no vídeo do Dr. Marcos Machado - UPE – Testes e Diagnósticos para o Coronavírus - Conhecimento Solidário e analise as informações, a seguir, sobre o Teste RT - PCR e o Teste rápido, nas linhas I, II, III e IV:

Sobre o Teste RT - PCR e o Teste rápido, estão CORRETAS as linhas

I e II.

I, II e III.

II e III.

II, III e IV.

III e IV.

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UPE 2016 - Biologia - Hereditariedade e diversidade da vida

Leia o texto a seguir:

Atualmente, o gene considerado como o mais confiável para discriminar se um atleta tem mais força ou resistência é o ACTN3, apelidado gene da velocidade. Localizado no cromossomo 11, o ACTN3 é responsável pela produção da proteína alfa actinina 3, ativada exclusivamente em fibras musculares de contração rápida. Uma alteração em uma única base nitrogenada faz que esse gene possa apresentar duas formas na população humana: a versão “normal”, funcional, denominada R, que produz alfa actinina 3; e a variante alterada, chamada X, em que a tal proteína não é sintetizada. O gene ACTN3 assim como a eritropoietina (EPO), hormônio do crescimento humano (hGH), inibidor de genes da miostatina, endorfina, encefalina, leptina, dentre outros, são possíveis alvos primários do doping genético em humanos, por meio de terapia gênica in vivo, na qual o processo de transgenia ocorre dentro do indivíduo, ou ex vivo, no qual parte do engenheiramento genético ocorre fora do corpo, e parte, dentro.

Fontes: disponível em: e BAIRROS, A. V.; PREVEDELLO, A. A.; MORAES, L. L. S. Doping genético e possíveis metodologias de detecção. Rev. Bras. Ciênc. Esporte, Florianópolis, v.33, n.4, p.1055-1069, out./dez. 2011. Disponível em:< http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-32892011000400017>

Sobre ele, é CORRETO afirmar que

corredores de longa distância tendem a possuir, ao menos, uma cópia da variante R, a forma funcional, do gene ACTN3. A menor quantidade da proteína melhoraria o desempenho dos atletas em tarefas que dependem da ação das fibras rápidas.

corredores velocistas precisam ser resistentes ao cansaço e tendem a ser XX quanto ao gene ACTN3. A ausência parcial da proteína levaria o organismo a se adaptar melhor a exercícios de longa duração que retiram energia do consumo de oxigênio.

o doping genético é considerado o uso terapêutico de células, genes e elementos gênicos que venham a aumentar o desempenho físico do atleta por meio de substâncias químicas e fármacos.

o doping genético ex vivo envolve a transferência de genes para células em meio de cultura e reintrodução para o tecido-alvo do atleta, o que aumentaria a expressão de hormônios e outras substâncias bioquímicas, trazendo melhoria ao seu desempenho físico.

o princípio da terapia gênica in vivo consiste na transferência de proteínas e lipídeos para células-alvo por meio de pílulas, com o objetivo de suprir os produtos de um gene estruturalmente anormal no genoma do atleta.

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UPE 2016 - Biologia - Hereditariedade e diversidade da vida, Introdução à genética: 1ª e 2ª leis de Mendel

Um pesquisador está buscando descobrir se pares de genes alelos, que atuam em duas características para cor (colorido - B e incolor - b) e aspecto (liso - R e rugoso - r) do grão do milho, se situam em pares de cromossomos homólogos ou no mesmo cromossomo (Linkage). Ele efetuou o cruzamento de um duplo-heterozigoto com um duplo-recessivo, ou seja,

Assinale a alternativa que resulta na CORRETA F1.

Distribuição independente, de acordo com a 1ª Lei de Mendel, apresentando 4 genótipos e 2 fenótipos: coloridos/rugosos e incolores/lisos.

Distribuição independente, de acordo com a 2ª Lei de Mendel, apresentando as proporções 280 coloridos/lisos, 290 incolores/rugosos, 17 coloridos/rugosos e 13 incolores/lisos.

Linkage com crossing-over apresentando 4 genótipos e 2 fenótipos coloridos/lisos e incolores/rugosos.

Linkage sem crossing-over apresentando as proporções 75% AaBb : 25% aabb.

Linkage com 4 genótipos e 4 fenótipos com dois tipos parentais em alta frequência, sem crossing e dois tipos recombinantes em baixa frequência com crossing-over.

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UPE 2016 - Biologia - Hereditariedade e diversidade da vida

Observe o texto e a figura a seguir:

Para a formação dos músculos esqueléticos, é necessária a ativação, proliferação e diferenciação de linhagens de células miogênicas. Esses três processos dependem da expressão e atividade de genes, conhecidos como fatores de regulação miogênica (MRFs), responsáveis por transformar células não musculares em musculares. Os MRFs (MyoD, Miogenina, Myf5 e o MRF4) são produzidos por genes reguladores, que funcionam como fatores de transcrição e que inibem ou ativam os demais genes da via de diferenciação. A miostatina, proteína codificada pelo gene MSTN, é a principal responsável pela inibição da hiperplasia muscular nos animais adultos. Quando a miostatina não é expressa (ver figura), Pax3 e MyoD continuam atuando e promovem a miogênese, cujo resultado, principalmente em bovinos, é um fenótipo denominado “dupla musculatura”. A ausência de expressão dessa proteína ocorre, especialmente, quando há uma mutação em seu gene.

Sobre esse contexto, é CORRETO afirmar que

a combinação de dois alelos com mutação confere ao indivíduo o fenótipo característico de dupla musculatura, oferecendo maiores vantagens econômicas para os criadores de gado de corte.

a miogênese é a via responsável pelo crescimento hipertrófico do tecido muscular do gado, sendo necessária a atuação de proteínas que trabalham de forma isolada, mas codificadas pelo mesmo RNAm.

o genótipo heterozigoto deve receber uma atenção maior por parte de produtores de carne, pelo fato de apresentar maiores vantagens econômicas que o genótipo homozigoto.

os organismos, nos quais o gene MSTN é superexpresso, apresentam aumento da massa muscular; assim a miostatina atua potencializando a fase de ativação e, consequentemente, de proliferação e diferenciação dos miócitos e mioblastos, respectivamente.

um aumento discreto na musculatura também está presente em indivíduos com apenas uma cópia do alelo mutado. Dessa forma, esse tipo de herança é caracterizado como dominância completa ou ligada ao Y.

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UPE 2017 - Biologia - Hereditariedade e diversidade da vida, Mutações e alterações cromossômicas

A acondroplasia é a causa mais comum de nanismo em humanos. É um distúrbio causado por mutações específicas no gene do receptor 3 do fator de crescimento do fibroblasto (gene FGFR3). A ativação constitutiva desse gene inibe inadequadamente a proliferação de condrócitos na placa de crescimento, acarretando o encurtamento dos ossos longos, assim como a diferenciação anormal de outros ossos. Indivíduos acondroplásicos são heterozigóticos Dd, e pessoas normais são dd. O alelo D em homozigose leva à morte ainda no período embrionário. No mundo, a frequência do alelo D é baixa em relação ao alelo d. Pais normais podem gerar uma criança acondroplásica por mutação nova.
Fontes: http://www.minhavida.com.br/saude/temas/acondroplasia (Adaptado) https://saude.umcomo.com.br/artigo/o-nanismo-ehereditario-21253.html

Sobre isso, é CORRETO afirmar que

a frequência do alelo d é maior que a do alelo D na população mundial, pois a ação da seleção natural sobre o alelo FGFR3 mutado não é suficiente para suplantar o surgimento de mutações recorrentes no mesmo sítio, nas populações humanas.

para que o indivíduo apresente o fenótipo normal, faz-se necessária a presença de dois alelos FGFR3 mutados, pois a inativação do gene inibe a proliferação dos condrócitos na placa de crescimento.

em relacionamentos nos quais um dos genitores é afetado por acondroplasia, o risco de recorrência em cada criança é de 25%, pois a acondroplasia é um distúrbio autossômico dominante, visto haver mais homens acondroplásicos que mulheres.

em relacionamentos nos quais ambos os genitores apresentam estatura normal, a probabilidade de nascer uma criança de estatura normal é de 50%, pois a acondroplasia é um distúrbio autossômico recessivo.

em relacionamentos, em que ambos os genitores são afetados por acondroplasia, a probabilidade de ocorrer um abortamento é de 25% por causa da letalidade, na qual os dois alelos FGFR3 mutados, DD, são necessários para causar a morte.

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UPE 2017 - Biologia - Hereditariedade e diversidade da vida

Em 1997, os biólogos Keith Campbell e Ian Wilmut apresentaram ao mundo a ovelha Dolly. Com ela nasceu uma revolução científica e social; vinte anos se passaram, e a clonagem ainda suscita opiniões conflitantes. O grande impacto de Dolly foi a descoberta de que uma célula somática diferenciada poderia ser reprogramada ao estágio inicial e voltar a ser totipotente. O processo não é fácil. Dolly só nasceu após 276 tentativas, que fracassaram. Além disso, dos embriões obtidos, 90% não alcançaram nem o estágio de blastocisto.
Em teoria, uma clonagem humana reprodutiva é possível, no entanto suas implicações éticas suscitaram seu banimento pela maioria dos cientistas. Em contrapartida, a clonagem terapêutica, que se utiliza da mesma técnica de transferência nuclear de uma célula adulta para um óvulo enucleado, objetiva formar tecidos e órgãos para transplantes e, por esse motivo, é menos conhecida e discutida.
Fonte: https://brasil.elpais.com/brasil/2017/02/21/ciencia/1487674345_626879.html> (Adaptado)

Sobre isso, é CORRETO afirmar que

apesar de o DNA ser igual em todas as células de um indivíduo, os genes, nas células somáticas diferenciadas, se expressam de forma distinta para cada tecido. É espantoso ver uma célula adulta ser transformada em célula embrionária, capaz de se desenvolver e dar lugar às outras células do corpo do organismo clonado.

em mamíferos logo após a fecundação, a célula resultante da fusão dos gametas começa a se dividir e, pelo menos até a fase de 16 células pluripotentes, cada uma delas é capaz de se desenvolver em um ser clonado completo, cada qual com um DNA distinto.

indivíduos com doenças genéticas podem utilizar a clonagem terapêutica para melhorar seu quadro clínico; no entanto, o núcleo das hemácias para formar as células-tronco embrionárias só poderá ser do paciente, objetivando evitar a rejeição de um transplante, uma vez que o DNA doado por outra pessoa é incompatível.

na fase de blastocisto, o embrião humano encontra-se implantado na cavidade uterina. As células externas do blastocisto, chamadas células-tronco embrionárias totipotentes, vão originar as centenas de tecidos com todos os genes ativos que irão compor o organismo clonado.

no caso de uma clonagem humana reprodutiva, seria possível descartar o núcleo de uma célula germinativa, inseri-lo no citoplasma de um espermatozoide e, então, colocá-lo em um óvulo para posterior implantação do embrião.