Na busca por um corpo malhado, bem definido, com muitos músculos e pouca gordura, os anabolizantes despertam muito interesse, pois promovem, sem grande esforço, o desenvolvimento de tecidos, especialmente o muscular e o ósseo, acarretando em pouco tempo uma melhora estética. Essas drogas imitam o hormônio sexual masculino testosterona e são usadas com a finalidade de aumentar a massa muscular em geral e de reduzir a fadiga. Se usadas sem controle, a curto prazo, podem levar a vários efeitos colaterais: impotência, calvície, aumento das mamas, redução da libido e da produção de esperma. O uso contínuo pode levar a câncer no fígado, na próstata, à elevação do colesterol ruim (LDL) e da pressão arterial e à fibrose testicular.

(http://www.istoe.com.br/reportagens/27630_ O+DANO+DOS+ANABOLIZANTES Acesso em: 08.09.2010.)

Sobre os efeitos causados no organismo pelo uso de anabolizantes, são feitas as afirmações a seguir.

I. A elevação do colesterol ruim (LDL) e dos níveis de pressão arterial aumenta o risco de entupimento dos vasos sanguíneos cerebrais e cardíacos.

II. O ganho excessivo de musculatura em geral bem como o aumento do tamanho do músculo cardíaco favorecem uma maior produção de glóbulos vermelhos, a fim de aumentar a oxigenação dos tecidos.

III. A redução da produção de esperma e a impotência estão associadas à diminuição das atividades da glândula tireoide, que controla as características sexuais primárias e secundárias.

É válido o que se afirma em

Alternativa correta: A - I, apenas.

Tema central: efeitos sistêmicos dos esteroides anabolizantes (andrógenos sintéticos) — especialmente sobre o sistema cardiovascular e o eixo endócrino reprodutor. É importante conhecer fisiologia hormonal (eixo hipotálamo-hipófise-gônadas), mecanismos de feedback e riscos cardiovasculares da alteração do perfil lipídico e da pressão arterial.

Resumo teórico: os anabolizantes mimetizam a testosterona. Eles exercem feedback negativo sobre o hipotálamo e a hipófise, reduzindo LH/FSH → diminuição da espermatogênese e atrofia testicular (impotência, redução de esperma). Também alteram o perfil lipídico (aumentam LDL, reduzem HDL) e elevam a pressão arterial, fatores que aceleram aterosclerose e aumentam risco de infarto e AVC (OMS; Sociedade Brasileira de Endocrinologia). Embora andrógenos possam estimular eritropoiese, isso não valida a afirmação II como está formulada.

Justificativa da alternativa correta (I): o aumento do LDL e da pressão arterial favorece deposição de placas ateroscleróticas e ruptura de placas, elevando o risco de obstrução de artérias coronárias e cerebrais — mecanismo bem conhecido em doenças cardiovasculares (diretrizes cardiológicas, OMS).

Por que II está errada: a afirmação mistura correlações equivocadas. Embora andrógenos possam aumentar a produção de glóbulos vermelhos (eritropoiese) via estímulo de eritropoetina, essa produção não é uma resposta adaptativa diretamente determinada pelo “ganho de musculatura” ou pelo aumento patológico do músculo cardíaco. Além disso, hipertrofia cardíaca causada por esteroides normalmente é prejudicial e não melhora a oxigenação tecidual.

Por que III está errada: a redução de esperma e a impotência resultam da supressão do eixo hipotálamo-hipófise-gônadas (diminuição de LH/FSH/testículos), não de diminuição da atividade da tireoide. A tireoide regula metabolismo e não é o centro regulador das características sexuais primárias e secundárias (Guyton & Hall; SBEM).

Dica de prova: desconfie de alternativas que trocam órgãos/glandas (ex.: atribuir função gonadal à tireoide) ou que estabelecem relações causais indiretas sem base fisiológica. Procure o mecanismo fisiológico direto (feedback hormonal, ação lipídica sobre vasos).

Fontes consultadas: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM); Organização Mundial da Saúde (OMS); Guyton & Hall — Fisiologia Médica.

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