A presença de carboidratos no trato gastrointestinal é um fator liberador das incretinas, hormônios polipeptídicos envolvidos no controle glicêmico, que estimulam as células beta pancreáticas a sintetizar e secretar seu produto hormonal. Atualmente, há diversos medicamentos que modulam as incretinas, um deles é o princípio ativo denominado sitagliptina, que bloqueia a enzima DPP4 (dipeptidil peptidase) que possui como função degradar as incretinas.

A secreção do produto hormonal derivado das células beta pancreáticas é mediada por um canal para potássio, localizado na membrana celular, que se fecha devido ao aumento citoplasmático de ATP. Quando a glicose é captada para o interior dessas células ocorre o aumento do ATP devido

Resposta correta: E

Tema central: fisiologia da secreção de insulina pelas células β pancreáticas — como a captação de glicose gera ATP mitocondrial que fecha canais KATP, promove despolarização e, por fim, estimula a exocitose de insulina. Conhecimentos necessários: metabolismo da glicose (glicólise, ciclo de Krebs, fosforilação oxidativa) e a eletroneurofisiologia dos canais de potássio sensíveis a ATP.

Resumo teórico conciso: a glicose entra na célula β por transportadores GLUT2 e é metabolizada. A oxidação completa (glicólise → piruvato → ciclo de Krebs → cadeia respiratória) gera grande quantidade de ATP via fosforilação oxidativa. O aumento da razão ATP/ADP fecha os canais KATP (canal de potássio dependente de ATP) na membrana plasmática. O fechamento reduz o efluxo de K+, causando despolarização da membrana, abertura de canais de Ca2+ dependentes de voltagem, entrada de Ca2+ e liberação de insulina. (Fonte: Guyton & Hall; Alberts et al.)

Justificativa da alternativa E: a alternativa E cita fosforilação oxidativa, que é a etapa responsável pela maior parte do ATP celular após oxidação da glicose. O aumento de ATP fecha canais KATP, provocando despolarização e estimulação da secreção de insulina — exatamente o mecanismo fisiológico conhecido. Portanto, E descreve corretamente a via metabólica e a consequência elétrica/secretora.

Análise das alternativas incorretas:

A — ciclo de Krebs: produz ATP/équivalentes redutores, mas isoladamente não explica completamente a geração principal de ATP (depende da cadeia respiratória). Além disso afirma “hiperpolarização e inibição”, o oposto do efeito real (aumento de ATP fecha KATP → despolarização e estímulo).

B — via glicolítica: a glicólise gera ATP, porém em quantidade bem menor que a fosforilação oxidativa; novamente a alternativa descreve “hiperpolarização e inibição”, incorreto quanto ao efeito elétrico.

C — gliconeogênese: processo de síntese de glicose que consome ATP, não o aumenta, logo não é responsável por fechar KATP nem estimular secreção.

D — glicogênese: conversão de glicose em glicogênio consome ATP/UTP; não é a causa do aumento do ATP citoplasmático que leva à despolarização. A descrição está equivocada quanto ao efeito metabólico.

Dica de prova: identifique primeiro que a questão pergunta pela fonte do aumento de ATP e pelo efeito sobre potencial de membrana. Lembre: aumento de ATP = fechamento de KATP → despolarização → entrada de Ca2+ → secreção. Sempre relacione via metabólica à consequência elétrica/funcional.

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