Uma pessoa apresenta um quadro clinicamente conhecido por diabetes insípido: ela sente muita sede e elimina grande volume de urina. Seus exames revelaram uma taxa alterada de hormônio antidiurético. Trata-se de um distúrbio envolvendo uma

Alternativa correta: A — hipofunção da hipófise.

Tema central: a questão trata de diabetes insípido, quadro caracterizado por poliúria (grande volume de urina) e polidipsia (muita sede) associado a alteração no hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina). Reconhecer a origem do hormônio é a chave para resolver o item.

Resumo teórico: o ADH é sintetizado nos neurônios do hipotálamo e liberado pela porção posterior da hipófise (neuro-hipófise). Sua função é aumentar a reabsorção de água nos túbulos coletores renais, reduzindo o volume de urina. Quando há redução na produção ou liberação de ADH (hipofunção/lesão da hipófise posterior) surge o diabetes insípido central. Existe também o diabetes insípido nefrogênico, em que o rim é resistente ao ADH (neste caso, o ADH pode estar normal ou aumentado).

Justificativa da alternativa A: a descrição de “taxa alterada de hormônio antidiurético” associada a poliúria e sede aponta para deficiência funcional do sistema que libera ADH — isto é característico de hipofunção da hipófise (central). Portanto A é a resposta correta.

Análise das alternativas incorretas:

B — hiperfunção da hipófise: se houvesse excesso de ADH esperaria-se retenção de água e baixa produção de urina (hiponatremia por diluição), não poliúria; portanto está errada.

C e D — hipofunção/hiperfunção do pâncreas: essas alternativas remetem ao pâncreas endócrino (insulina/glucagon) e a quadros de diabetes mellitus (glicose elevada), não ao ADH. Diabetes insípido não tem relação direta com função pancreática; logo C e D são incorretas.

Dica de prova: ao ver “antidiurético” ou “ADH/vasopressina” associe imediatamente à hipófise posterior/hipotálamo. Diferencie mentalmente "insípido" (problema do ADH, urina diluída) de "mellitus" (problema de insulina, hiperglicemia e glicosúria).

Fontes: Guyton & Hall — Tratado de Fisiologia Médica; Boron & Boulpaep — Medical Physiology; diretrizes clínicas sobre diabetes insípido (UpToDate).

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