O pâncreas é uma glândula mista que apresenta regiões de função endócrina denominadas de ilhotas de Langerhans;
nessas ilhotas existem células alfa produtoras de glucagon, células beta produtoras de insulina, células delta que produzem
somatostatina e células PP, que produzem um polipeptídeo pancreático. É conhecido que a insulina e o glucagon
atuam regulando a glicemia (taxa de glicose no sangue). Os hormônios agem através de receptores específicos de
alta afinidade. Um dos distúrbios típicos de glicemia é a diabetes mellitus, tipo I (diabetes mellitus insulinodependente)
e tipo II (as células são resistentes à ação da insulina). O controle da glicemia ocorre da seguinte maneira:
Disponível em: <http://iebvm.g12.br/images/2014/componentes_curriculares/1A_EM/biologia/bioquimica_%20a_quimica_da_vida.pdf> .
Suponha que uma pessoa seja diabética tipo I e não esteja fazendo o controle da doença. Ela ingeriu carboidratos como
amido, sacarose e lactose. Após a digestão e absorção dos carboidratos, espera-se que:
Gabarito comentado
Alternativa correta: D
Tema central: controle da glicemia pelo pâncreas (ilhas de Langerhans). Em diabetes tipo I há insuficiência na produção de insulina, logo, após ingestão de carboidratos ocorre incapacidade de resposta insulínica e aumento da glicemia.
Resumo teórico (essencial): a insulina, secretada pelas células β, promove captação de glicose (músculo/adipócito via GLUT4), glicogênese e redução da glicemia. O glucagon, secretado pelas células α, estimula glicogenólise e gliconeogênese, elevando glicemia. Na diabetes tipo I há ausência de insulina → hiperglicemia pós-prandial e aumento das vias contrarregulatórias (glucagon), favorecendo gliconeogênese (Guyton & Hall; ADA).
Por que D está correta: a alternativa afirma que não há liberação de insulina pelas células β, levando a hiperglicemia e gliconeogênese. Isso condiz com a fisiopatologia da diabetes tipo I sem tratamento: sem insulina, glicose absorvida pelo intestino permanece alta no sangue e as vias hepáticas estimuladas por glucagon aumentam a produção de glicose (gliconeogênese), piorando a hiperglicemia.
Análise das alternativas incorretas:
A) Afirma bloqueio de células α e estimulação de β com glicogenólise e hipoglicemia — incorreta. Estimulação de β geraria liberação de insulina e redução da glicemia; além disso, glicogenólise causa aumento, não queda, da glicemia.
B) Diz que o glucagon seria liberado causando glicogenólise e hipoglicemia — errada: glicogenólise eleva a glicemia (hiperglicemia). Além disso, após ingestão de carboidratos, em indivíduo saudável o glucagon é suprimido.
C) Afirma ligação insulina-receptores que facilita entrada de glicogênio nos hepatócitos — incorreto por duas razões: a insulina facilita captação de glicose (não “entrada de glicogênio”) e o fígado utiliza GLUT2 (entrada de glicose não dependente de insulina); glicogênio é formado internamente, não “entra”.
E) Propõe redução da sensibilidade à insulina levando à hipoglicemia — errado: redução de sensibilidade (resistência) está associada à hiperglicemia e caracteriza diabetes tipo II, não tipo I.
Dica de interpretação: identifique palavras-chave (tipo I; não controla a doença; ingestão de carboidratos). Relacione ausência de insulina → incapacidade de captação de glicose → hiperglicemia. Desconfie de enunciados que trocam efeito (glicogenólise → hipoglicemia).
Fontes: Guyton & Hall – Textbook of Medical Physiology; American Diabetes Association (diretrizes clínicas).
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