Cerca de 90% dos pacientes com casos de câncer na próstata, mama, pulmão e intestinal que sofrem metástase, quando o câncer se espalha, desenvolvem resistência à quimioterapia. O tratamento para estes casos é feito com intervalos, para que o corpo do paciente possa se recuperar da toxicidade da quimioterapia. Mas estes intervalos permitem que as células do tumor se recuperem e desenvolvam a resistência. No estudo dos pesquisadores do Centro de Pesquisa do Câncer Fred Hutchinson, em Seattle, analisaram células fibroblásticas, que normalmente têm um papel muito importante na recuperação em casos de feridas e na produção de colágeno, o principal componente de tecidos de ligação, como os tendões, por exemplo. A quimioterapia gera danos no DNA, o que faz com que estas células produzam uma quantidade de uma proteína chamada WNT16B trinta vezes maior do que deveriam. Esta proteína é o “combustível” que faz com que as células cancerosas cresçam e invadam tecidos que cercam o tumor além de causar a resistência à quimioterapia. Já se sabia que esta proteína estava envolvida no desenvolvimento do câncer, mas não na resistência ao tratamento. (BBC–Brasil, 2012).

Essa é uma importante informação científica. No entanto, estudos anteriores foram muito necessários, como o mecanismo da síntese do colágeno, por exemplo. Sendo assim, assinale a opção que descreve corretamente esse mecanismo.

Resposta correta: Alternativa C

Tema central: síntese e maturação do colágeno — processo fundamental em biologia celular e tecidos conjuntivos, importante para entender cicatrização, doenças (como escorbuto) e resistência tecidual.

Resumo teórico (passo a passo):

Intracelular: as cadeias polipeptídicas (alfa) do colágeno são traduzidas em ribossomos associados ao retículo endoplasmático rugoso (RER). Após a tradução ocorrem modificações pós‑traducionais no RER: hidroxilação de prolinas/lisinas (requer vitamina C), glicosilação de hidroxilisinas e formação da hélice tripla de procollágeno.

Transporte e secreção: o procollágeno é empacotado no aparelho de Golgi e secretado por exocitose para o espaço extracelular.

Extracelular: peptidases removem as extremidades do procollágeno formando tropocolágeno; várias moléculas de tropocolágeno se associam e sofrem ligações covalentes (cross‑linking) catalisadas por lisil oxidase (enzima dependente de cobre), resultando em fibrilas e fibras de colágeno resistentes.

Por que a alternativa C está correta:

A alternativa C descreve corretamente a etapa extracelular chave: múltiplas moléculas de tropocolágeno formam fibrilas por meio de ligações covalentes (cross‑linking). Esse cross‑linking é imprescindível para a resistência mecânica do tecido conjuntivo.

Análise das alternativas incorretas:

A: Incorreta — afirma que as cadeias são formadas “ao longo do retículo endoplasmático liso (REL)”. Na verdade, a tradução ocorre em ribossomos do RER (rugoso), não no REL.

B: Parcialmente incorreta/enganosa — o procollágeno é sintetizado no RER e depois trafegado via Golgi antes da exocitose. Dizer que “é enviado para o RER, onde é embalado e secretado” confunde a direção e o papel do Golgi.

D: Incorreta — escorbuto resulta de deficiência de vitamina C (ácido ascórbico), não de vitamina D. A vitamina C é necessária para hidroxilação de prolina/ lisina; sua falta causa defeito de colágeno e sintomas descritos.

Dica de interpretação para provas: verifique termos-chave (RER vs REL; intracelular vs extracelular; vitamina C vs D). Perguntas sobre colágeno costumam explorar as etapas: tradução (RER) → modificações (hidroxilação/glicosilação) → secreção (Golgi/exocitose) → clivagem → cross‑linking extracelular.

Fontes sugeridas: Alberts et al., Molecular Biology of the Cell; Junqueira & Carneiro, Histologia Básica; Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia.

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