Questão 41031661-fd
Prova:UNICENTRO 2018
Disciplina:Biologia
Assunto:Sistema Nervoso Humano, Identidade dos seres vivos

Cerca de 50 milhões de pessoas no mundo sofrem de epilepsia, sendo considerada a causa mais frequente de distúrbios em jovens adultos. Dentre as causas associadas a essa doença, destaca-se a mutação nos genes que codificam os canais de sódio, mantendo-os abertos por muito tempo, resultando em uma hiperestimulação neuronal. Vários dos mais importantes medicamentos antiepilépticos afetam a excitabilidade da membrana neuronal, agindo sobre os canais de sódio dependentes de voltagem. Essas drogas bloqueiam, preferencialmente, a excitação das células que estão disparando repetitivamente e, quanto mais alta a frequência dos disparos, maior o bloqueio produzido.

Com base em seus conhecimentos e nas informações acima apresentadas, assinale a alternativa correta

A
Os disparos mencionados no texto se referem ao potencial de repouso, responsável pela propagação do impulso nervoso.
B
Os disparos serão transmitidos pela fibra nervosa, independentemente de qual for a intensidade do estímulo acima do limiar mínimo.
C
A abertura dos canais de sódio imediatamente após o estímulo permite a entrada de cargas positivas (Na+ ) na célula e a repolarização da membrana.
D
A bomba de sódio/potássio compensa o excesso de sódio que entra nas células e o excesso de potássio que sai das células, bombeando esses íons através da membrana a favor de seus gradientes de concentração.
E
Um potencial de ação mais forte pode ser responsável pela excitabilidade acentuada dos neurônios, verificada em pacientes epilépticos.

Gabarito comentado

C
Carla CerqueiraMonitor do Qconcursos

Resposta correta: B

Tema central: a questão trata do potencial de ação (PA) neuronal e da lei do "tudo ou nada" — conceito essencial para entender como sinais elétricos são gerados e propagados e como fármacos antiepilépticos, que bloqueiam canais de sódio, diminuem a excitabilidade por afetar descargas de alta frequência.

Resumo teórico (claro e progressivo):

- Potencial de repouso: diferença de voltagem em repouso (~-65 mV) mantida por canais e bombas.

- Despolarização/PA: estímulo que alcança limiar abre canais de Na+ dependentes de voltagem; influxo de Na+ causa despolarização formando o potencial de ação.

- Lei do tudo ou nada: se o limiar é atingido, o PA tem amplitude padrão e se propaga; estímulos supralimiar não produzem "PA mais forte", apenas podem aumentar frequência.

- Repolarização: ocorre por inativação dos canais de Na+ e abertura de canais de K+ (efluxo de K+).

Justificativa da alternativa B: Afirma que, acima do limiar, os disparos (potenciais de ação) são transmitidos independentemente da intensidade do estímulo — isto é exatamente a lei do tudo ou nada. Assim, uma vez atingido o limiar, o PA tem amplitude característica e se propaga pela fibra nervosa sem aumentar de "força" com estímulos mais intensos (o que pode, sim, aumentar a frequência de disparos).

Análise das alternativas incorretas:

A — Errada. "Disparos" referem-se a potenciais de ação (não ao potencial de repouso). O potencial de repouso não é responsável pela propagação do impulso; é a base elétrica sobre a qual o PA é gerado.

C — Errada. A entrada de Na+ provoca despolarização, não repolarização. A repolarização é mediada pelo efluxo de K+ e pela inativação dos canais de Na+.

D — Errada. A bomba Na+/K+ ATPase transporta íons contra seus gradientes (3 Na+ para fora e 2 K+ para dentro), consumindo ATP — portanto não "a favor dos gradientes".

E — Errada. O potencial de ação é de amplitude fixa; a excitabilidade aumentada na epilepsia está ligada à maior frequência de disparos ou menor limiar, não a PA "mais forte".

Dica de interpretação: procure palavras-chave como "limiar", "frequência", "repouso", "depolarização" e "repolarização". Pergunte-se: o enunciado descreve frequência ou amplitude? Essa distinção evita a armadilha das alternativas C e E.

Fontes recomendadas: Guyton & Hall — Tratado de Fisiologia Médica; Kandel et al. — Principles of Neural Science; Purves et al. — Neuroscience (textos clássicos de fisiologia e neurociência).

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