Ao analisar ao microscópio células nervosas doentes em amostras de tecido cerebral de um paciente que morreu vítima de Alzheimer, um patologista pode identificar grânulos anormais de material. Eles são formados por proteínas ausentes em células sadias. De onde viriam, e por que existem tantos deles? E mais importante: qual a relação entre essas proteínas e a doença devastadora e incurável? Durante a busca por respostas, ocorreu uma descoberta surpreendente: as proteínas que se acumulam nos neurônios de pacientes com Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas têm comportamento muito parecido com o de príons. (WALKER; JUCKER, 2013, p. 45).


Sobre a natureza dos príons e sua relação com doenças neurodegenerativas, pode-se afirmar:


A natureza neurodegenerativa de doenças, como Alzheimer, sugere uma composição de proteínas específica de neurônios.

Resposta: C — Certo

Tema central: a questão trata da relação entre composição proteica dos neurônios e a ocorrência de doenças neurodegenerativas (ex.: Alzheimer), ressaltando o papel de proteínas neuronais que se acumulam e se comportam de modo prion‑like.

Resumo teórico e justificativa: Doenças neurodegenerativas costumam envolver o acúmulo ou a alteração conformacional de proteínas que são particularmente abundantes ou específicas de neurônios. Exemplos clássicos:

• Beta‑amiloide — placas extracelulares no Alzheimer;
• Tau — emaranhados neurofibrilares intracelulares (tau é uma proteína associada a microtúbulos, com isoformas específicas de neurônios);
• Alfa‑sinucleína — agregados em Parkinson;
• TDP‑43 — em algumas demências e ELA.

Por que a afirmativa é correta: A frase diz que a natureza neurodegenerativa “sugere uma composição de proteínas específica de neurônios”. Isso é coerente com a evidência de que certas proteínas neurais (ou isoformas neuronais) são o substrato molecular das lesões. A expressão celular e as propriedades dessas proteínas determinam vulnerabilidade, tipo de lesão e padrão de progressão — logo, a composição proteica neuronal é fator central na doença.

Fontes recomendadas: Walker RJ & Jucker M, revisões sobre prion‑like proteins (2013); Prusiner SB, revisão sobre príons (Science, 1998); revisões de Alzheimer por Hardy & Selkoe (2002). Para base celular: capítulos sobre neurodegeneração em livros de neuropatologia e em Alberts, Molecular Biology of the Cell.

Dica de prova: repare em termos de intensidade como “sugere” (indica plausibilidade) — isso facilita aceitar afirmações que descrevem relações causais complexas com parcimônia.

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