Ao analisar ao microscópio células nervosas doentes em amostras de tecido cerebral de um paciente que morreu vítima de Alzheimer, um patologista pode identificar grânulos anormais de material. Eles são formados por proteínas ausentes em células sadias. De onde viriam, e por que existem tantos deles? E mais importante: qual a relação entre essas proteínas e a doença devastadora e incurável? Durante a busca por respostas, ocorreu uma descoberta surpreendente: as proteínas que se acumulam nos neurônios de pacientes com Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas têm comportamento muito parecido com o de príons. (WALKER; JUCKER, 2013, p. 45).


Sobre a natureza dos príons e sua relação com doenças neurodegenerativas, pode-se afirmar:


A proliferação das proteínas anormais relacionadas à doença de Alzheimer, por exemplo, decorre da associação dessas proteínas com outras em sua configuração normal, o que a induz à conformação alterada.

Resposta: C — Certo

Tema central: o enunciado trata do caráter "prion-like" de proteínas implicadas em doenças neurodegenerativas (ex.: beta‑amiloide e tau na doença de Alzheimer) — isto é, sua capacidade de induzir a mesma dobra anômala em moléculas normais, levando à formação de agregados tóxicos.

Resumo teórico claro: proteínas mal dobradas podem agir como "sementes" (seeds) que fazem com que proteínas normalmente dobradas convertam‑se para a conformação anômala. Esse processo chama‑se templated conformational change ou conversão por molde. A propagação resulta em nucleação e crescimento de oligômeros e fibrilas que se acumulam em neurônios e tecidos, prejudicando função celular. Embora a doença de Alzheimer não seja uma doença priónica clássica (altamente transmissível entre indivíduos), os mecanismos moleculares de propagação prion‑like são semelhantes (Walker & Jucker, 2013; Prusiner, 1998).

Por que a alternativa está correta: a afirmação diz que a proliferação das proteínas anormais decorre da associação com proteínas na sua configuração normal, induzindo‑as à conformação alterada — exatamente o princípio do comportamento prion‑like. Esse mecanismo explica o aparecimento de numerosos grânulos/parcelas de proteína anômala dentro dos neurônios e a progressão regional da patologia no cérebro.

Estratégia para provas: ao ler enunciados, identifique termos‑chave como "induz", "conformação", "propagação" ou "templating" — eles indicam mecanismo prion‑like. Cuidado com pegadinhas que confundem "contagioso/infeccioso" com "prion‑like": nem todo processo prion‑like é transmitido de pessoa a pessoa.

Referências: Walker & Jucker (2013); Prusiner (1998) — revisões clássicas sobre príons e mecanismos de propagação proteica em neurodegeneração.

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