A atual epidemia de obesidade que atinge a infância e os adolescentes tem provocado aumento assustador de Diabetes Mellitus do tipo 2 nessas faixas etárias, anteriormente consideradas resistentes a tal forma da doença. É importante lembrar que um adolescente com excesso de peso tem 70% de chance de mantê-lo ou de se tornar obeso na vida adulta. Se um de seus pais sofrer de obesidade, a probabilidade então sobe para 80%.

VARELA, Drauzio. Borboletas da alma: escritos sobre ciência e saúde. São Paulo: Companhia das Letras, 2006, p. 238.

Uma das justificativas utilizadas para melhor explicar de que forma a obesidade interfere no desenvolvimento do Diabetes Melitus tipo 2 no organismo, é que

Alternativa correta: C

Tema central: a questão aborda como a obesidade causa resistência à insulina, principal mecanismo do Diabetes Mellitus tipo 2 em crianças e adolescentes obesos. É fundamental conhecer fisiologia do tecido adiposo, sinalização da insulina e efeitos de ácidos graxos livres e adipocinas (citocinas produzidas pelo tecido adiposo).

Resumo teórico: o aumento do tecido adiposo eleva a liberação de ácidos graxos livres e adipocinas pró‑inflamatórias (ex.: TNF‑α, IL‑6). Essas substâncias interferem na via de sinalização da insulina (vias de tirosina/serina fosforilação do IRS), reduzindo a sensibilidade dos receptores e levando à resistência insulínica. Resultado: menor captação de glicose pelos tecidos e elevação da glicemia. (Fontes: American Diabetes Association; Guyton & Hall, Fisiologia)

Por que C é correta: a alternativa C descreve precisamente que o aumento do tecido adiposo altera a sensibilidade dos receptores de insulina nas membranas celulares, levando ao aumento da glicemia — é a descrição direta da resistência insulínica relacionada à obesidade, mecanismo fisiopatológico aceito para DM2.

Análise das incorretas:

A. Incorreta — não é o “acúmulo de carboidratos no tecido adiposo” que causa diretamente aumento da glicemia. Carboidratos são metabolizados; o problema central é resistência insulínica, não depósito direto de carboidratos.

B. Incorreta — vasopressina (hormônio antidiurético) e sua liberação pela neuro‑hipófise não é o mecanismo da poliúria do DM. A poliúria do diabetes decorre de diurese osmótica pela hiperglicemia, não por inibição de vasopressina.

D. Incorreta — afirmações sobre “paralisação das vias de ácidos graxos” e “obstrução de canais de difusão simples” estão imprecisas. A entrada de glicose é mediada por transportadores facilitados (GLUT), e a resistência surge por sinalização intracelular alterada, não por obstrução de canais simples.

E. Incorreta — insulina é produzida pelas células β do pâncreas, não pelas glândulas suprarrenais; além disso, sobrecarga lipídica nas suprarrenais não explica o diabetes tipo 2.

Dica de prova: procure palavras-chave como “sensibilidade/receptores de insulina”, “tecido adiposo”, “adipocinas” — elas sinalizam resistência insulínica. Desconfie de alternativas que citam órgãos/hormônios fora do eixo pancreático‑insulínico ou que misturam conceitos fisiológicos incorretos.

Fonte resumida: American Diabetes Association; Guyton & Hall — Tratado de Fisiologia Médica.

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